ПРОФИЛАКТИКА ОСТРОЙ РЕАКЦИИ "ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА" У ПАЦИЕНТОВ ПОСЛЕ АЛЛОГЕННОЙ ТРАНСПЛАНТАЦИИ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК
Общая информация
Информация о защите
Научный консультант / Научный руководитель
Работа выполнена в
Санкт-Петербургский государственный медицинский университет
Ведущая организация
Российский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии
Место защиты
Диссертационный совет
Дата защиты
12 декабря 2011
Ученая степень
Кандидат медицинских наук
Специальность
14.01.21
Таблица заимствований
Что это такое?| 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 |
| 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 |
| 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 |
| 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 |
| 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 |
| 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 |
| 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 |
| 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 |
Источники заимствования
XXX
Титульный лист, Оглавление, Введение, Список литературы, Приложения, Таблицы, Рисунки - не подлежат текстовому анализу
XXX
Витрищак, Алина Александровна; Особенности течения острой реакции "трансплантат-против-хозяина" у пациентов после аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (Диссертация 2005)
XXX
Масштабные заимствования пока не обнаружены
Сообщество Диссернет напоминает, что никакая проведенная им экспертиза не может считаться окончательной. Экспертиза носит предположительный (вероятностный) характер и основана на имеющемся в наличии объеме информации, полученной исключительно из открытых источников. Эксперты готовы в любой момент возобновить исследования в случае обнаружения вновь открывшихся обстоятельств. Любая дополнительная информация, могущая повлиять на экспертизу, будет с благодарностью принята и проверена в кратчайшие сроки, а результаты такой дополнительной проверки (мнения экспертов Диссернета) будут немедленно обнародованы.
Просим любую информацию, имеющую отношение к уже опубликованным экспертизам Диссернета, направлять по адресу [email protected]
Последние добавленные
Сергеева Надия Валерьевна
Волгоградская обл., Волгоград
доцент кафедры философии, биоэтики и права с курсом социологии медицины Волгоградского государственного медицинского университета,* научный сотрудник ИЭА РАН, ответственный секретарь Регионального Независимого Этического Комитета (РНЭК)
Манафов Ага Гадирович
Москва
Доцент кафедры уголовного права и уголовного процесса МГГУ им М.А. Шолохова
Обнаружены текстовые совпадения с защищенной в 2005 г. диссертацией А.В. Витращак, выполненной также в СПбГМУ под руководством того же Б.В. Афанасьева. Примеры совпадений.
Поврежденные клетки реципиента начинают секретировать множество провоспалительных цитокинов, таких как IL-1, TNF-a, GM-CSF, IFN-y (Holler Е. et ah, 1990; Xun C.Q., 1994; Ferrara J.L.M. et al., 1999).
Дисрегуляторное высвобождение цитокинов увеличивает экспрессию МНС антигенов реципиента и приводит к усиленному распознаванию HLA-несовместимых антигенов реципиента аллореактивными активированными донорскими Т-клетками (Афанасьев Б.В. и соавт., 2002; Pober J.S. et al., 1986; Lister J., 1987; Norton J. and Sloane J.P., 1991; Johnsos B.D. and Truitt R.L., 1995; Hill G.R. et al., 1997a, b; Xum C.Q. et al., 1997; Barret A.J.et al., 1998; Leeuwenberg J.F. et al., 1998; Ferrara J.L.M. et al., 1999; Rocha V., 2002). "
Миелоаблативный режим кондиционирвоания активирует ткани хозяина к секреции воспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли (ФНО), интерлейкин-1, ГМКСФ, ИФ-гамма (Holler Е. et al., 1990; Xun C.Q. et al., 1994; Ferrara J.L.M. et al., 1999)...
Дисрегуляторное высвобождение цитокинов увеличивает экспрессию МНС антигенов реципиента и приводит к усиленному распознаванию HLAнесовместимых антигенов реципиента аллореактивными активированными донорскими Т-клетками (Афанасьев Б.В. и соавт., 2002; Lister J. et al., 1987; Hill G.R.et al., 1997a, b; Barret A.J.et al., 1998; Leeuwenberg J.F. et al., 1998; Ferrara J.L.M. et al., 1999; Rocha V. et al., 2002)."
В Т-клеточной активации или создании статуса анергии важную роль играют костимуляторные молекулы (Schultze J. et al., 1996).
Имеется несколько разновидностей костимуляторных молекул, инактивирующих Т-клетки, антиген-очищенные Т-лимфоциты, Т-хелперные клеточные клоны.
Наиболее эффективные костимуляторные молекулы В7 антигены, B7-1(CD80), В72(CD86) и CD40/CD40L пара рецептор-лиганд. В7 лиганд с двумя поверхностными Т-клеточными рецепторами CD28 и CTLA-4.
Обычно, сигнал с CD28 и костимуляторный сигнал с CTLA-4 играют решающие роли в процессе Т-клеточной активации (Freeman G.J. et al., 1993; Green J.M. et al., 1994; Yang Y., 1996).
При отсутствии CD28, костимуляторный сигнал и подачаего через ТКР ведет к развитию анергии.
С другой стороны, отсутствие GTLA-4 ведет к ослаблению ингибиторного сигнала, приводящего, в итоге, к усилению пролиферации Т-клеток и бесконтрольной продукции цитокинов (Freeman G.J. et al., 1993; Green J.M. et al., 1994; Yang Y., 1996)."
В Т-клеточной активации или создании статуса анергии важную роль играют костимуляторные молекулы.
Имеется несколько разновидностей костимуляторных молекул, инактивирующих Т-клетки, антиген-очищенные Тлимфоциты, Т-хелперные клеточные клоны.
Наиболее эффективные костимуляторные молекулы В7 антигены, B7-1(CD80), B7-2(CD86) и CD40/CD40L пара рецептор-лиганд. В7 лиганд с двумя поверхностными Тклеточными рецепторами CD28 и CTLA-4.
Обычно, сигнал с CD28 и костимуляторный сигнал с CTLA-4 играют решающие роли в процессе Тклеточной активации (Freeman G.J. et al., 1993; Green J.M. et al., 1994; Yang Y., 1996).
При отсутствии CD28, костимуляторный сигнал и подача его через ТКР ведет к развитию анергии.
С другой стороны, отсутствие CTLA-4 ведет к ослаблению ингибиторного сигнала, приводящего, в итоге, к усилению пролиферации Т-клеток и бесконтрольной продукции цитокинов (Freeman G.J. et al., 1996; Yang Y„ 2005, Hill GR et al., 2009)"